1.一氧化碳中毒原则一氧化碳(CO)通过呼吸道进入人体，可以迅速地与血液中的血红蛋白 (Hb)结合，形成碳氧血红蛋白 (HbCO)；由于 CO和 Hb之间的亲和力比氧与 Hb的亲和力高300倍左右，因此小量的 CO即能与氧和 Hb形成 HbCO，而 HbCO与 HbCO的结合速率低300倍，因此 HbCO形成后可维持较长时间，从而阻止HbO2释放氧，从而加剧机体缺氧。2.临床症状(1)急中毒急性一氧化碳中毒严重度与 CO吸入浓度及时间有密切关系，故常以 HbCO浓度即时测定值作为判断C0中毒的标准。1)轻度中毒主要表现为脑缺氧，主要表现为剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，也可出现轻至中度意识障碍。 血 HbCO浓度在10%以上。2)中中毒除以上症状外，出现浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。 血 HbCO的浓度可高于30%。3)严重中毒深昏迷或脑皮质脱落。 可能同时发生脑水肿、休克或严重心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系统或锥体外系损害等。 血 HbCO的浓度在50%以上。4)急性一氧化碳中毒晚期脑病部分急性一氧化碳中毒患者，意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期”，可出现精神异常(如：表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、行为失常、定向力丧失等)，锥体外系损害、皮质性失明、间脑综合征等神经系统变化。迟发脑病的发生可能与病情严重、CO中毒急性期严重、醒后休息不足及治疗方法不当有关。(2)长期暴露于低浓度 CO会不会导致慢性中毒还没有定论，但也有学者认为可能会出现头痛、头晕、耳鸣、乏力、记忆丧失、睡眠障碍等神经症状。3.控制原则(1)处理重点纠正脑缺氧。根据中毒程度，立即将病人移出现场，采用适当的输氧方法(例如高压氧治疗)，积极防治并发症，防止迟发性脑病。对于迟发性脑病的病人，可以使用高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂等药物进行治疗，同时还需要对症治疗。(2)防范设置一氧化碳报警：防止管道泄漏；生产场所加强通风；加强个人保护，普及自救互救知识；进入危险区域工作要戴防毒面具。
